Tensiunea intraoculară - simptome, cauze și tratament

Viziune după tirotoxicoză

Etiologie și patogeneză Dezvoltarea tirotoxicozei induse de medicamente se datorează administrării medicamentelor tiroidiene în doze mai mari comparativ cu secreția fiziologică a hormonului. În practica clinică, medicamentele tiroidiene glanda tiroidă sunt utilizate pentru tratamentul hipotiroidismului, ca metodă viziune după tirotoxicoză terapie supresivă pentru cancerul tiroidian sau noduli benigni și, mai recent, în combaterea obezității.

Atunci când terapia de substituție hormonală în tratamentul hipotiroidismului, medicamentele tiroidiene furnizează organismului hormoni tiroidieni lipsă. Atunci când gusa tinde să atingă o astfel de concentrație de iodotironine în sânge, ceea ce ar permite încetinirea secreției crescute de TSH și, astfel, reducerea hiperplaziei tiroidiene. În alte cazuri, efectul terapeutic este asociat cu acțiunea directă a medicamentelor tiroidiene asupra intensității proceselor metabolice, care ajută la reducerea depozitelor de grăsimi și la creșterea excreției de lichid din organism.

În aceste cazuri, administrarea de hormoni tiroidieni în cantități fiziologice nu conduce la efectul dorit, deoarece inhibă propria secreția tiroidei prin reducerea și adenogipofizarnoy thyrotrophic secreție și concentrația serică rămâne neschimbată. Pentru a obține un rezultat terapeutic, doza de medicamente hormonale trebuie să fie puțin mai mare decât cantitatea secretă fiziologic.

Hipertroxinemia slabă rezultată poate determina deviația dorită în echilibru între procesele liposintetice și lipolitice și poate duce la mobilizarea crescută a grăsimilor și a apei din țesuturile subcutanate. Când acest efect este blând, nu conduce la tulburări speciale și o utilizare suficientă a medicamentelor reduce greutatea și umflarea.

Grade de tirotoxicoză

Nu este întotdeauna posibilă întârzierea concentrației hormonale medicamentoase la un nivel optim fie datorită schimbărilor în nevoile organismului, fie datorită unei supradoze involuntare sau voluntare, dictată de dorința de a obține un efect terapeutic mai rapid. În astfel de cazuri, o tiroxinemie relativ ridicată va determina un grad diferit de creștere a metabolismului bazal, ceea ce va conduce la manifestări ale simptomelor de tirotoxicoză: tahicardie, adinamie, transpirație excesivă, nervozitate, pierderea rapidă spasme musculare ale vederii greutate și altele.

Astfel de tirotoxicoză medicală nu este identică cu gusa toxică difuză, în principal pentru că tiroida pacientului este în repaus funcțional complet. Acest lucru este demonstrat de absorbția scăzută a I a glandei tiroide și creșterea acesteia după stimularea glandei cu TSH. Datorită mecanismului patogenetic diferit, nu există simptome pronunțate din partea ochilor, cu excepția luciului și a retragerii slabe a pleoapelor. Glanda tiroidă nu este mărită, iar dacă înainte a existat un viziune după tirotoxicoză, atunci, ca regulă, volumul acesteia scade.

Definiția concepts, pathogenesis. Clasificarea după severitate și stadiu de dezvoltare. Tirotoxicoza este un sindrom cauzat de un exces persistent și prelungit în organismul hormonilor tiroidieni care se dezvoltă în diferite boli și patologice ale corpului. Hipertiroidismul apare atunci când un număr de boli tiroidiene - difuze gușă toxică boala Gravesadenom toxic, gușa toxică multinodulara, viziune după tirotoxicoză subacută primele săptămânitiroidita autoimună «hasitoksikoz»postpartum tiroidită tăcut, tăcutcancerul folicular.

restaurarea viziunii umane

Printre alte cauze de hipertiroidie, leziuni non-tiroidiene, cel mai adesea ca următoarele: strumaovarii țesut tiroidian ectopicadenomul hipofizar, horionepiteliomu, cancer folicular metastatic, hipertiroidism artifitsial-TION, etc.

Aceste modificări hormonale pot determina bărbații ginocomastia Distrugerea rapidă a cortizolului prin influența hormonilor tiroidieni provoacă cartuguipokortitsizma insuficiență renală reversibilă.

Clasificarea lui Goiter conform OV V. Nikolaev: 0 grad - glandă cu dimensiunea normală nu este vizibilă, nu este palpabilă ; I grad - fierul nu este vizibil, dar izmumul este palpabil și vizibil în timpul viziune după tirotoxicoză de înghițire; Gradul II - glanda este vizibilă în timpul înghițitului și este palpabilă, dar forma gâtului nu este schimbată; Gradul III - fierul vizibil atunci când este văzut, modifică conturul gâtului, conferindu-i aspectul unui "gât gros"; IVdegree - goiter clar exprimat, care încalcă configurația gâtului; Gradul V - o glandă mărită atinge o dimensiune uriașă, care nu este însoțită de compresia esofagului, traheea cu deficiențe de înghițire și respirație.

Clasificarea interna a buruienilor WHO, : Gradul 0 - fără gură. Gradul I - mărimea lobului mai mare decât falangia distală a degetului mare al testului, goiterul este palpabil, dar nu este vizibil. Gradul 2 - goiter este palpabil și vizibil pentru ochi. Există următoarea severitate a tirotoxicozei: ușor - ritmul cardiac în 1 min, fără fibrilație atrială, pierderea bruscă în greutate, tremurat de mâini slabe, capacitatea de lucru este redusă ușor.

Viziunea albă și neagră

Heavy - ritm cardiac este mai mare de în 1 min, fibrilatie atriala, psihoza thyrotoxic thyrogenous insuficiență suprarenală, modificări distrofice la nivelul organelor parenchimatoase, greutatea corporală a scăzut dramatic până cașexiecapacitatea de lucru este pierdut.

Clinica de gură tirotoxică viziune după tirotoxicoză și forme nodale, diagnostic, diagnostic diferențial, indicații pentru diferite tipuri de tratament. Imaginea clinică și diagnosticul. Patogeneza simptomelor clinice se datorează în principal efectului unui exces de hormoni tiroidieni asupra diferitelor organe și sisteme ale corpului.

Complexitatea și multiplicitatea factorilor implicați în dezvoltarea modificărilor patologice ale glandei tiroide determină de asemenea diversitatea manifestărilor clinice ale tirotoxicozei. Trebuie reamintit faptul că, subiectiv, starea generală a unui pacient cu sindrom de tirotoxicoză nu corespunde unor încălcări obiective ale funcțiilor organelor și sistemelor, care sunt mult mai grave decât pare la examinarea inițială.

vederea epilepsiei

Atunci când se analizează plângerile și rezultatele cercetărilor obiective, este posibil să se identifice un număr de sindroame clinice. Cea mai caracteristică triadă de simptome: goiter, exophthalmos, tahicardie. Multe simptome și sisteme pot fi grupate în sindroame specifice.

unde se operează ochii

Sindromul viziune după tirotoxicoză sistemului nervos central și periferic este caracterizat prin activitate haotică, neproductivă, excitabilitate crescută, scăderea concentrației, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, tremor întregului corp simptom al polului telegraf și în special degetele simptomele lui Marieînroșirea feței, dermografia roșie persistentă, reflexele tendonului crescut.

Simptome oculare. Motivul pentru dezvoltarea simptomelor oculare este considerat a fi o creștere a tonului fibrelor musculare ale globului ocular și a pleoapei superioare datorită întreruperii inervației vegetative sub influența unui exces de T3și t4 în sânge. Aceste simptome oculare trebuie diferențiate de oftalmopatia autoimună. Sindromul tulburărilor catabolice se manifestă prin scăderea în greutate pe fondul apetitului crescut, a febrei de grad scăzut, a miopatiei și, uneori, a osteoporozei.

Sindromul leziunilor sistemului digestiv. Atacuri de dureri abdominale, vărsături, scaune instabile cu tendința de a diaree, uneori îngălbenirea pielii, asociată cu afectarea funcției hepatice până la dezvoltarea hepatitei tirotoxice etc.

Sindromul tulburărilor ectodermice - exfolierea caracteristică și creșterea unghiilor fragile, fragilitatea, căderea părului etc. Sindromul de deteriorare a altor glande endocrine este, de asemenea, adesea observat în gâtul toxic. Se caracterizează prin disfuncții ale glandelor suprarenale, care determină o scădere a tonusului vascular, apariția pigmentării în jurul ochilor un simptom al lui Ellinek ; disfuncție ovariană cu nereguli menstruale viziune după tirotoxicoză la amenoree, dezvoltare a mastopatiei fibrochistice, uneori cu galactorie; bărbații pot dezvolta ginecomastie.

S-ar putea să existe o toleranță scăzută la glucoză, o descompunere crescută a hormonului antidiuretic provoacă sete excesivă și creșterea diurezei. Înfrângerea glandelor suprarenale sau dezvoltarea diabetului zaharat în DTZ este cauzată nu numai de tirotoxicoză, ci se poate dezvolta și ca urmare a combinării DTZ cu alte boli autoimune. La ultrasunete, se înregistrează o mărire difuză a glandei tiroide, parenchimul moderat hipoechotic, structură omogenă, contururi clare.

Viziunea mea este minus 2 5

Este caracteristică o creștere semnificativă a aportului de sânge la țesutul glandei. O scanare a glandei tiroide relevă o acumulare difuză crescută de produse radiofarmaceutice pe toată țesutul glandei. Un nivel ridicat de T este detectat în sânge. La majoritatea pacienților, se detectează autoanticorpi stimulatori tiroidieni anticorpi la receptorul TSH.

Algoritmul minim de diagnosticare pentru screening-ul cu CTD include analiza plângerilor și a simptomelor clinice, ultrasunete în combinație cu o biopsie cu ac fin, teste viziune după tirotoxicoză sânge hormonale, determinarea nivelului de modul în care laserul restabilește vederea față de receptorul TSH.

Boli care însoțesc gusa toxică difuză. AOP este o leziune a viziune după tirotoxicoză periorbitale ale genezei autoimune, manifestată clinic prin mușchii oculomotori afectați, tulburări trofice și, adesea, exophthalmos.

Considerată în prezent ca o boală autoimună independentă.

Muguri de cartofi de vodcă pentru viziune. Lista băuturilor alcoolice în funcție de grade - Legume

În tratamentul DTZ se utilizează un tratament conservator: 1 terapie medicamentoasă medicamente antitiroidiene, beta-blocante, tranchilizante și sedative, preparate de iod etc. Tratamentul conservator este tratamentul preferat pentru gusa toxica difuza in Europa inclusiv in tara noastra.

Tratamentul patogenetic vizează inhibarea formării hormonilor intrathyroidieni, blocarea sintezei autoanticorpilor stimulatori tiroidieni, conversia periferică a T4în t3. În acest scop, sunt utilizate pe scară largă preparatele tireostatice mercazolil metimazol, tiamazolpropil-tiouracil propitil.

Cursul de tratament se efectuează timp de 1 - 1, 5 ani la copii - 2 anisub controlul nivelului de TSH, hormoni tiroidieni, anticorpi stimulatori tiroidieni la fiecare luni. Tratamentul cu medicamente antitiroidiene este recomandabil să se combine cu adrenoblocantele beta anaprilin, obzidan, atenololcare vă permit să obțineți rapid o remisiune clinică.

Beta-blocantele sunt indicate pentru pacienții cu tahicardie persistentă, extrasistol, fibrilație atrială. Este recomandabil să alocați tranchilizante și sedative. În pregătirea pacienților pentru intervenții chirurgicale, se utilizează preparate de iod care reduc biosinteza hormonilor tiroidieni, sensibilitatea glandei la efectele TSH și, de asemenea, reduce sângerarea țesutului glandei tiroide în timpul operației.

În mod tradițional, cu săptămâni înainte de operație, se prescrie soluție Lugol sau soluție de iodură de potasiu. Conform indicațiilor, se utilizează glicozide cardiace în caz de insuficiență circulatoriediuretice în caz de insuficiență circulatorie, oftalmopatie și steroizi anabolizanți în cazul unui sindrom catabolic marcat.

Recent, plasmefereza a fost utilizată în mod eficient în tratamentul gurii toxice difuze, în special atunci când este combinată cu oftalmopatia. Tratamentul cu iod radioactiv I se bazează pe capacitatea razelor beta de a provoca moartea epiteliului folicular al glandei tiroide, urmată de înlocuirea acestuia cu țesutul conjunctiv.

Acest tip de tratament este indicat pentru gusea toxică difuză cu modificări ireversibile în organele interne sau cu boli concomitente severe care cresc semnificativ riscul de intervenție chirurgicală, pacienți vârstnici și vârstnici; ineficiența terapiei conservatoare la pacienții cu vârsta peste 40 de ani, cu o ușoară mărire a glandei tiroide gradul I - II ; recidiva gurii toxice difuze după tratamentul viziune după tirotoxicoză.

Refuzul categoric al pacientului pentru operație servește și ca indicație pentru acest tip de terapie. Aplicarea I31 este contraindicată la o vârstă fragedă până la 40 de aniîn timpul sarcinii și alăptării, leucopenie severă.

Tratamentul chirurgical se efectuează după un preparat medical special tireostatice, beta-blocante, preparate de iod, plasmeferezăal cărui scop este realizarea unei stări euthyroidice pentru prevenirea crizei tirotoxice în perioada postoperatorie imediată a se vedea tratamentul conservator.

Când hipertiroidismul în sânge crește nivelul hormonilor ce vitamine sunt responsabile de vedere T4 tiroxina și T3 triiodotroninanivelul TSH hormonul hipofizar scade. Valoarea hormonilor tiroidieni este greu de supraestimat, ele sunt extrem de importante pentru întregul corp: asigurarea creșterii și dezvoltării întregului organism; controlul activității aproape tuturor organelor și viziune după tirotoxicoză sistemul nervos, sistemul cardiovascular, sistemul reproductiv și imunitar, sistemele digestive și musculo-scheletice ; reglează toate procesele metabolice din organism și metabolismul proteic, metabolismul carbohidraților și lipidelor și viziune după tirotoxicoză apei-sare ; au efecte anti-stres și imunomodulatoare.

Cu un exces de hormoni tiroidieni, toate viziune după tirotoxicoză de metabolism sunt intensificate, procesele oxidante cresc, termogeneza și metabolismul sunt perturbate, iar funcția tuturor organelor și sistemelor interne este perturbată.

Insuficiență vizuală tirotoxicoză.

Simptomele hipertiroidismului Principalele simptome clinice ale hipertiroidismului sunt: hiperexcitabilitate, instabilitate emoțională, agitație, iritabilitate, slăbiciune, insomnie, hiperactivitate cu slăbiciune constantă viziune după tirotoxicoză oboseală rapidă; iritabilitate excesivă datorată creșterii numărului de hormoni tiroidieni; scăderea rapidă a greutății cu creșterea apetitului; toleranță redusă la căldură, transpirație crescută, tremor constant al mâinilor și corpului; tahicardie constantă, chiar și în repaus și în somn; aritmie, hipertensiune arterială, cu diferența dintre presiunea sistolică și diastolică de viziune după tirotoxicoză 40; scaune libere, diaree; încălcarea ciclului menstrual până la amenoree, afectarea potenței la bărbați; afectarea toleranței la glucoză până la dezvoltarea diabetului zaharat secundar; simptome oculare: viziune după tirotoxicoză edem al pleoapeloredem al pleoapelor, durere la nivelul ochilor, rupere persistentă, vedere încețoșată; fragile unghii, căderea părului.

Lăsați-vă un contact și medicul consultant vă va contacta. Samsonova Alsou Marsovna Șef de departament, medic endocrinolog, reflexolog, candidat la științe medicale. Cauzele hipertiroidismului Nivelul hormonilor tiroidieni din sânge poate crește din două motive: Primul motiv pentru creșterea nivelului hormonilor tiroidieni este creșterea producției de hormoni în glanda tiroidă.

Acest lucru se întâmplă în cazul unor afecțiuni precum: goiterul cu difuze toxice, goiterul multinodular toxic, adenomul tiroidian tiroidian și adenomul hipofizar. Al doilea motiv pentru creșterea nivelului hormonilor tiroidieni este distrugerea tiroxicelor celulele tiroidei și eliberarea hormonilor formați anterior.

Efectul tirotoxicozei asupra vederii

Acest lucru este observat în astfel de boli cum ar fi: tiroidita autoimună cronică, tiroidita postpartum. În ultimii ani, sa dovedit științific că principala cauză a bolii tiroidiene este eșecul primar al sistemului imunitar. Ca urmare a interacțiunii dintre factorii provocați interni și externi, celulele sistemului imunitar sunt activate, incluzând formarea de anticorpi specifici împotriva celulelor tiroidiene de către limfocitele B - anticorpi ai peroxidazei tiroidiene AT-TPOanticorpi pentru tiroglobulină AT-TH și anticorpi pentru receptorul TSH.

Factorii provocatori pot fi cei mai neașteptate, de exemplu, viziune după tirotoxicoză hipertiroidismului contribuie la administrarea pe termen lung a medicamentelor care conțin iod, medicamente antiaritmice.

Imaginea clinică în dezvoltarea hipertiroidismului Viziune după tirotoxicoză hipertiroidismului cu gusa toxica difuza. Anticorpii la viziune după tirotoxicoză TSH interacționează cu receptorii tiroidieni și, imită acțiunea TSH naturală, sporesc sinteza și viziune după tirotoxicoză hormonilor tiroidieni cu dezvoltarea ulterioară a imaginii clinice a hipertiroidismului. Pentru un astfel de mecanism de dezvoltare a hipertiroidismului se caracterizează prin imagini clinice persistente și severe.

Dezvoltarea hipertiroidismului în tiroidita autoimună cronică și tiroidita postpartum. Enzimele AT-TPO și AT-TG nu stimulează sinteza hormonilor, ci distrug pur și simplu celulele tiroide tirocitecare conțin deja hormoni stimulatori ai tiroidei dezvoltați anterior. Hipertiroidismul în aceste cazuri nu este lung, de obicei până la 6 luni, iar manifestările sale clinice sunt mai puțin pronunțate.

Severitatea hipertiroidismului În funcție de severitatea bolii, hipertiroidismul poate fi: Subclinic ușoară - când TSH este sub normal, iar T4 și T3 sunt încă normale. Aceasta este cea mai ușoară formă de hipertiroidism, cu manifestări clinice minime. Mai mult, cu cât sunt mai mari valorile T4 și T3, cu atât sunt mai mari perturbațiile din organism. Tirotoxicoza severă este cea mai severă formă de hipertiroidism persistent, cu o imagine clinică pronunțată.

Diagnosticul hipertiroidismului Pentru a identifica hipertiroidismul, este necesar să se efectueze teste pentru hormoni: pentru a determina conținutul în sânge a hormonilor tiroidieni T4 liber și T3 liber și a hormonului stimulator al tiroidei TSH. Determinarea titrului de anticorpi AT-TPO, AT-TG și AT la receptorii TSH este necesară pentru confirmarea naturii autoimune a hipertiroidismului, pentru diagnosticul diferențial al bolilor care conduc la dezvoltarea hipertiroidismului și pentru evaluarea prognosticului recurenței bolii.

Viziune după tirotoxicoză, Cauzele și simptomele bolii

Pentru a determina ce boală a glandei tiroide a afectat funcția sa, sunt necesare metode instrumentale de cercetare: ultrasunete și scintigrafie a glandei tiroide, dacă este necesar, biopsie de puncție. Tratamentul hipertiroidismului Există trei modalități de eliminare a hipertiroidismului - pentru a reduce nivelul hormonilor tiroidieni în sânge: distruge hormonii tiroidieni suplimentari tratament medicamentos.

Terapie terapeutică în tratamentul hipertiroidismului Hormonii tiroidieni sunt distruși de medicamentele tireostatice. Tratamentul medicamentos - pentru o lungă perioadă de timp - până la 3 ani. Tratamentul începe cu doze mari de aceste viziune după tirotoxicoză, de îndată ce T4 liber este normalizat, cum se realizează o viziune de 100% de tireostatică este redusă treptat la întreținere mg pe zi.

Viziune după tirotoxicoză același timp, producția de hormoni tiroidieni este blocată. În paralel, medicamentele care înlocuiesc hormonii sunt prescrise mcg pe zi pentru a înlocui hormonii proprii distruși. Principiul unui astfel de tratament: blocați și înlocuiți! Tratamentul medicamentos are multe efecte secundare: efectul goitogen o creștere a dimensiunii glandei tiroide pe fundalul terapiei tiroidiene ; numărul de leucocite și plachete este redus reacții alergice funcția hepatică anormală creșterea ALT, ASTdiaree, cefalee, tulburări menstruale etc.